Физиология С.в.георгиева
Jan 29, 2018 - Учебник: Физиология человека, Шмидт.Нина Беликина, Лидия Прокофьева, Г. RuTracker.org » Тематические коллекции книг » Скачать.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. 1.1 Кровоснабжение спинного мозга. 1.2 Травматическая болезнь спинного мозга (этиология, классификация, клиника,патогенез). 1.3 Исследование кровообращения спинного мозга. 1.3.1 Изучение кровообращения спинного мозга на экспериментальных моделях позвоночно-спинномозговой травмы.
1.3.2 Исследование кровообращения спинного мозга у больных с позвоночно-спинномозговой травмой. 1.3.2.1 Неинтраоперационные исследования кровоснабжения спинного мозга у больных с позвоночно-спинномозговой травмой. 1.3.2.2 Интраоперационные исследования кровоснабжения спинного мозга у больных с позвоночно-спинномозговой травмой. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. 2.1 Клинико-статистические характеристики выборки обследованных больных.
2.2 Методы исследования регионарного кровообращения спинного мозга. 2.2.1 Ультразвуковая высокочастотная допплерография. 2.2.2 Лазерный допплеровская флоуметрия. 2.3 Исследование температурно-болевой чувствительности. 2.4 Исследование силы мышц нижних конечностей. 2.5 Исследование биоэлектрической активности мышц. 2.6 Методы аналитической обработки результатов исследований.
ИССЛЕДОВАНИЕ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В РАЗЛИЧНЫХ БАССЕЙНАХ ПОПЕРЕЧНИКА СПИННОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С ПОЗВОНОЧНО-СПИННОМОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ В ГРУДНОМ И ПОЯСНИЧНОМ ОТДЕЛАХ. 3.1 Состояние кровообращения у больных с позвоночно-спинномозговой травмой в сосудистых бассейнах поперечника спинного мозга: в бассейне передней спинальной артерии, бассейне задних спинальных артерий, перимедуллярном бассейне. 3.1.1 Исследование кровотока спинного мозга в перимедуллярном сосудистом бассейне у больных с позвоночно-спинномозговой травмой. 3.1.2 Изучение регионального кровотока спинного мозга в бассейнах передней и задних спинальных артерий у больных с позвоночно-спинномозговой травмой.
3.2 Компенсаторные возможности сосудистых бассейнов поперечника спинного мозга в различные периоды ТБСМ. 3.2.1 Анализ компенсаторных возможностей перимедуллярного сосудистого бассейна спинного мозга у больных с позвоночно-спинномозговой травмой. 3.2.2 Изучение компенсаторных возможностей сосудистых бассейнов передней и задних спинальных артерий у больных с позвоночно-спинномозговой травмой. 3.3 Взаимосвязь динамики микроциркуляторного кровотока в различных сосудистых бассейнах поперечника спинного мозга с изменениями в двигательной и чувствительной сферах больных с позвоночно-спинномозговой травмой. 3.3.1 Исследование взаимосвязи динамики микроциркуляторного кровотока перимедуллярного сосудистого бассейна спинного мозга с изменениями функционального состояния больных с позвоночно-спинномозговой травмой. 3.3.2 Анализ взаимосвязи показателей микроциркуляторного кровотока в бассейне передней и задних спинальных артерий после декомпрессии и функционального состояния пациентов с позвоночно-спинномозговой травмой.
3.3.2.1 Изучение взаимосвязи показателей микроциркуляторного кровотока в бассейне задних спинальных артерий после декомпрессии и функционального состояния пациентов с позвоночно-спинномозговой травмой. 3.3.2.2 Исследование взаимосвязи показателей микроциркуляторного кровотока в бассейне передней спинальной артерии спинного мозга после декомпрессии и функционального состояния пациентов с позвоночно-спинномозговой травмой. 3.4 Прогнозирование динамики функционального состояния больных на основе оценки кровообращения в различных сосудистых бассейнах поперечника спинного мозга у больных с позвоночно-спинномозговой травмой. 3.4.1 Прогнозирование динамики функционального состояния больных на основе оценки кровообращения перимедуллярного бассейна спинного мозга у больных с позвоночно-спинномозговой травмой.
3.4.2 Прогнозирование динамики функционального состояния больных на основе оценки кровообращения в сосудистых бассейнах передней и задних спинальных артериях спинного мозга у больных с позвоночно-спинномозговой травмой. 3.4.3 Расчет показателей точности, чувствительности, специфичности и диагностической эффективности прогнозирования функционального состояния пациентов на основе резервов микроциркуляции спинного мозга у больных с позвоночно-спинномозговой травмой. Актуальность проблемы Травма позвоночника, осложненная повреждением спинного мозга, относится к важнейшим проблемам современной медицины. Несмотря на проводимую работу по борьбе с травматизмом, число повреждений позвоночника и спинного мозга неуклонно растет, особенно в структуре травматизма от средств городского транспорта 2, 37, 47, 99.
Так, согласно данным литературы, в настоящее время удельный вес переломов позвоночника в общей структуре травмы скелета составляет от 2 до 17,7% 68. При этом повреждения спинного мозга или его корешков в этой группе больных достигает 20% 24. Частота травм позвоночника и спинного мозга продолжает неуклонно расти.
В связи с практически 75-100% инвалидностью травма спинного мозга расценивается как одно из наиболее тяжелых и прогностически неблагоприятных повреждений у человека 1, 79, 81, 84, 98. В первую очередь, это обусловлено сложностью восстановления функции поврежденного спинного мозга 10. В настоящее время не вызывает сомнений то, что одним из условий функционального восстановления спинного мозга при его травме является улучшение регионарного кровообращения в очаге повреждения на уровне микроциркуляторного звена 69. Несмотря на всевозрастающий интерес к лечению позвоночно-спинномозговой травмы, до настоящего времени остается много нерешенных вопросов. Декомпрессия спинного мозга и стабилизация поврежденного сегмента позвоночника хотя и остаются основными принципами лечения сдавления спинного мозга, но не всегда приводят к желаемому результату 14, 23, 31, 88. Выполнение лишь ортопедического аспекта хирургического вмешательства на современном этапе позволяет улучшить состояние не многим более чем у 15% больных. Приоритетной остается проблема восстановления функции поврежденного спинного мозга.
Лечение больных с позвоночно-спинномозговой травмой требует улучшение спинального кровотока, восстановление ликвороциркуляции и нарастания сегментарных, а иногда и проводниковых, функций спинного мозга 43, 51, 66, 72, 75. Проблема исследования и клинической оценки микроциркуляции важна как для физиологов, так и для врачей. Одним из главных факторов, лежащих в основе дистрофических изменений спинного мозга после травмы, являются сосудистые расстройства, которые возникают как в артериальном, так и в венозном отделе спинального сосудистого русла. Эти нарушения не ограничиваются областью повреждения позвоночного столба и, как правило, в силу особенностей спинального кровообращения распространяются на протяжении нескольких сегментов спинного мозга дистальнее и проксимальнее места повреждения, в патологический процесс активно вовлекается система микроциркуляции, что приводит к вторичным функциональным и дегенеративным изменениям 47, 105, 132, 133.
Как показывает анализ литературы, регионарное кровообращение спинного мозга у больных с позвоночно-спинномозговой травмой -недостаточно изученная проблема, с которой приходится сталкиваться специалистам, занимающимся патологией позвоночника и спинного мозга 38, 49, 92, 128. При травме грудного и поясничного отделов позвоночника может повреждаться большая радикуло - медуллярная артерия, артерия Адамкевича. При передней прямой травме спинного мозга — передняя спинальная артерия. Эти артерии являются основными кровеносными магистралями спинного мозга, прекращение кровотока в которых приводит к необратимым последствиям 40.
В многочисленных экспериментальных исследованиях на животных изучалась роль кровотока спинного мозга в процессе повреждения и функционального восстановления. Исследовались такие аспекты как величина и динамика кровотока, диаметр, реактивность и тонус сосудов и др. 77, 78, 104, 109, 110, 111, 112, 114, 118, 121, 123, 128, 129, 131, 136, 145. Однако положительные результаты, полученные в эксперименте на животных, практически не находят применения в клинике, так как по-прежнему остается проблематичным перенос данных эксперимента на человека. Расхождение результатов связывают, в первую очередь, с относительной умеренностью и однородностью экспериментальной травмы спинного мозга и небольшими размерами экспериментальных животных. Также необходимо принять во внимание тот факт, что экспериментальная травма, как правило, наносится в нижнегрудном отделе вследствие его большей доступности для ламинэктомии и повреждает, соответственно, дорсальные отделы спинного мозга. У человека чаще всего травмируется шейный и поясничный отделы и наблюдается преимущественно вентральная компрессия спинного мозга.
Кроме того, все наиболее распространенные экспериментальные модели травмы позвоночника исключают принципиальный источник повреждения спинного мозга у человека - ротационный компонент. Главной причиной сложности клинического применения экспериментальных результатов является невозможность проведения корреляции модификации структуры с восстановлением функции 84, 103, 111, 112, 120, 134. В настоящее время в литературе уделяется относительно мало внимания исследованиям кровотока спинного мозга у больных с позвоночно-спинномозговой травмой 30, 62, 69, 81, 97, 143.
Авторы используют различные методы исследования (термоэлектрический, реомиелографический, фотоплетизмографический, лазерную допплеровскую флоуметрию, ультразвуковую допплерографию) для анализа состояния кровотока различных структур спинного мозга (оболочек, белого вещества, корешков, спинальных артерий) до и после его открытой декомпрессии, и влияние динамики кровотока на состояние пациентов. Однако изучению кровообращения в различных сосудистых бассейнах поперечника спинного мозга у больных с позвоночно-спинномозговой травмой посвящены единичные работы 63, 98, 100. Цель исследования Изучить влияние компенсаторных изменений регионарного кровообращения в различных сосудистых бассейнах поперечника, спинного мозга на выраженность чувствительных, двигательных нарушений и процесс функциональной реабилитации больных с позвоночно-спинномозговой травмой грудного и поясничного отделов позвоночника. Задачи исследования 1.
Изучить состояние регионарного кровообращения у больных с позвоночно-спинномозговой травмой в 3-х сосудистых бассейнах поперечника спинного мозга: бассейне передней спинальной артерии, бассейне задних спинальных артерий;, перимедуллярном бассейне; 2. Определить влияние степени- снижения- микроциркуляторного кровотока в различных сосудистых бассейнах поперечника' спинного мозга до декомпрессии на: состояние температурно-болевой чувствительности: и функцию мышц нижних, конечностей у больных с позвоночно-спинномозговой травмой; 3. Выявить степень развития компенсаторных изменений регионарного кровообращения различных сосудистых бассейнов поперечника спинного мозга в остром, промежуточном и позднем периодах позвоночно-спинномозговой травмы; 4. Определить, влияние динамики, показателей микроциркуляторного кровотока в различных сосудистых бассейнах спинного мозга, измеренных в процессе, его открытой декомпрессии, на выраженность изменений в функциональном состоянии больных с позвоночно-спинномозговой травмой; 5. Разработать методику прогнозирования динамики функционального состояния больных с позвоночно-спинномозговой; травмой на основе оценки резервов регионарного кровообращения в различных сосудистых бассейнах поперечника спинного мозга.
Положения, выносимые на защиту 1. У больных с позвоночно-спинномозговой травмой грудного и поясничного отделов в бассейнах передней и задних спинальных артерий до декомпрессии наблюдается дистантный равномерный характер нарушений микроциркуляторного кровотока, в перимедуллярном сосудистом бассейне в прилежащих сегментах спинного мозга кровоток более компенсирован, чем в зоне компрессии; 2.
Показатели микроциркуляторного кровотока перимедуллярного сосудистого бассейна спинного мозга до декомпрессии взаимосвязаны с характеристиками температурно-болевой чувствительности и функции мышц нижних конечностей, в бассейнах же передней и задних спинальных артерий наблюдается определенная специфичность: величины кровотока бассейна задних спинальных артерий оказывают влияние на состояние температурно-болевой чувствительности, а значения кровотока в бассейне передней спинальной артерии коррелируют со средней амплитудой суммарной ЭМГ мышц нижних конечностей; 3. У больных с позвоночно-спинномозговой травмой в различные периоды травматической болезни развитие компенсаторных явлений кровообращения сосудистых бассейнов поперечника спинного мозга не однозначны. В перимедуллярном сосудистом бассейне с развитием травматической болезни снижается количество больных с « достаточным» уровнем компенсации (на 15%) и увеличивается с « редуцированным» (на15%). В бассейне передней спинальной артерии в промежуточном и позднем периодах доля больных с « достаточным» уровнем падает на 18%, однако в бассейне задних спинальных артерий увеличивается на 46%; 4. Динамика показателей микроциркуляторного кровотока после декомпрессии в перимедулярном сосудистом бассейне и бассейне задних спинальных артерий как в остром, так и промежуточном и позднем периодах оказывает влияние на изменения функционального состояния больных с позвоночно-спинномозговой травмой. В бассейне передней спинальной артерии это явление проявляется только в остром периоде травматической болезни; 5. На основе разработанной методики прогнозирования послеоперационной динамики сенсомоторных нарушений сформулировано положение о « достаточном» уровне резервов микроциркуляции в сосудистых бассейнах поперечника спинного мозга, при котором следует ожидать значительного улучшения функционального состояния тестируемых систем: нервно-мышечного аппарата нижних конечностей и структур, обеспечивающих температурно-болевую чувствительность.
Успешность послеоперационной клинико-функциональной реабилитации пациентов определяется постдекомпрессионным усилением кровотока одновременно во всех трех сосудистых бассейнах поперечника спинного мозга. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Предложен способ комплексной количественной интраоперационной оценки регионарного кровотока в различных сосудистых бассейнах поперечника спинного мозга у больных с позвоночно-спинномозговой травмой (Патент № 2369328), позволяющий определять выраженность реактивно-компенсаторных изменений регионарного кровообращения в пораженном и смежных участках спинного мозга. Разработана методика прогнозирования динамики функционального состояния больных с позвоночно-спинномозговой травмой на основе количественной оценки резервов регионарного кровообращения в различных сосудистых бассейнах поперечника спинного мозга, что дает возможность своевременной коррекции сочетания консервативного и оперативного лечения. У больных с позвоночно-спинномозговой травмой в остром, промежуточном и позднем периодах при усилении кровотока и наличии достаточного» уровня резервов микроциркуляции в сосудистых бассейнах поперечника спинного мозга можно ожидать значительное улучшение функционального состояния: увеличение силы мышц, снижение порогов тепловой и болевой - чувствительности. Для эффективной клинико-функциональной реабилитации пациентов необходимо усиление кровотока после декомпрессирующих мероприятий одновременно в трех сосудистых бассейнах: бассейне передней спинальной артерии, бассейне задних спинальных артерий, перимедуллярном бассейне.
К., Керимбаев Т. Эпидемиология травм позвоночника и спинного мозга // Материалы III съезда нейрохирургов России. А., Макаров А. К вопросу о периодизации травматической болезни спинного мозга // Тезисы докладов 1 съезда нейрохирургов Российской Федерации.
Екатеринбург, 1995. Очерки по физиологии функциональных систем.
М.: Медицина, 1975. В., Лихачев С. А., Забродец Г.
Нейрогенный мочевой пузырь: патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение // Белорус, мед. Классификация острой травмы позвоночника, спинного мозга и конского хвоста // Вопр.
Нейрореабилитация: рук. М.: Антидор, 2002.
Очерки по физиологии движений и физиологии активности. М.: Медицина, 1966. П., Давыдов Е. А., Кондаков Е. Хирургия позвоночника, спинного мозга и периферических нервов. Биомеханическое и электромиографическое исследование ходьбы больных с последствиями позвоночно-спинальной травмы шейного отдела / Е. Миронов и др.
Травматологии и ортопедии им. Ю.Богачева Л. А., Снеткова Е. Боль в спине: клиника, патогенез, принципы ведения (опыт работы амбулаторного отделения боли в спине) // Боль. П.Богданов Э. Дисфункции мочевого пузыря при органических заболеваниях нервной системы (патофизиология, клиника, лечение) // 12. Эффективность диагностических исследований.
Медицина, 1988. Возможности контроля кровотока при нейрохирургических операциях с помощью аппарата « Минимакс» / А. // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике: материалы науч.-практ.
Н.Воронович И. Современные методы диагностики и лечения осложненных повреждений позвоночника // Труды 5 Всесоюзного съезда травматологов-ортопедов. М.: Медицина, 1990.
Восстановление функции спинного мозга: современные возможности и перспективы исследования / И. Борщенко //Вопр.
Решение научных и инженерных задач средствами Excel, VBA и C/C. СПб.: ВХВ-Петербург, 2004. Гомеостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга / С.
Георгиева, И. Бабиченко, Д. Саратов, 1993. Г., Скоромец А. Нарушение спинномозгового кровообращения.
Кишинев: Штиинца, 1981. Голобородько С. Основные принципы восстановления функции верхней конечности у больных с повреждением шейного отдела позвоночника // Актуальные вопросы вертебрологии: сб. Харьков: Каравелла, 1998. Горячев А.Н., Попов JI.C., Игнатьев Ю.Т. Компьютерная томография в диагностике повреждений и заболеваний позвоночника // Патология позвоночника: сб.
Основы регуляции движений: пер. М.: Мир, 1973. Спастичность // Рус. Н., Юлдашев Р. Отдаленные результаты лечения травмы позвоночника грудопоясничной локализации // V съезд нейрохирургов России: материалы съезда.
К., Шаповалов В. М., Гайдар Б. Закрытые повреждения позвоночника грудной и поясничной локализации.
Магнитная резонансная томография с ультранизким полем в диагностике заболеваний позвоночника и спинного мозга// Вестн. Рентгенологии и радиологии. Топический диагноз в неврологии^: анатомия, физиология, клиника.
М.: Вазар-Ферро, 1997. И., Куфтов В. Трофические нарушения у больных с позвоночно-спинномозговой травмой // Вестн. 45-49.28.3яблов В. Проблемные вопросы регенерации нервной системы: лекции. Симферополь, 1986.
Изучение состояния позвоночных артерий при экспериментальном моделировании вывихов нижнешейных позвонков / С. Ветрилэ и др. Травматологии и ортопедии им.
Интраоперационное ультразвуковое исследование спинного мозга при острой позвоночно-спинномозговой травме / А.Ф. Курамшин и др. // Хирургия позвоночника. Ошибки диагностики, лечения и осложнения у больных с травмой позвоночника и спинного мозга // V съезд нейрохирургов России: материалы съезда. Основы рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
М.: Техносфера, 2006.172. ЛФК и физиотерапия в- системе реабилитации больных, травматической болезнью спинного мозга. Киев: Здоровья, 1991.
Основы интенсивной самореабилитации. Травма позвоночника и спинного мозга. М.: «БДЦ-ПРЕСС», 2002. Клиническая ангиология: рук. Mí: Медицина; 2004. Механизм^ повреждения?
Связочного аппарата краниовертебральной области^ и их влияние на кровоток в позвоночных артериях // Вестн. Травматологии и» ортопедии им. Приорова; 2004: № 3. Компьютерная миелотомография при поражениях спинного мозга и позвоночника / А. Дмитриеви др. // Совет, медицина.
Компьютерная томография' мозга / Н. Верещагин, Л. М.: Медицина, 1986. Контактная» микродопплерография при нейрохирургических операциях / А. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. Т.6, № 1 (21). В., Усиков В.
Повреждения позвоночника, тактика хирургического лечения. Кровоснабжение спинного мозга в норме и при травме позвоночника / 3. Нацвлишвилли и др. // VII съезд травматологов-ортопедов России. Новосибирск, 2006.
М., Исаков Б. Лечение больных с застарелыми осложненными переломами грудопоясничного отдела позвоночника // Мед. Лазерная доплеровская флоуметрия микроциркуляции крови: руководство для врачей / под ред. Крупаткина, В. М.: Медицина, 2005. Лазорт Г., Гуазе А., Джинжиан Р. Васкуляризация и гемодинамика спинного мозга.
М.: Медицина, 1977. Эпидемиология спинальной травмы и частота полного анатомического повреждения спинного мозга // Актуальные проблемы реабилитации инвалидов. Новокузнецк, 2003. Хирургия спинного мозга. М.: Медицина, 1990.
Основные принципы хирургического лечения позвоночно-спинномозговой травмы // Позвоночно-спинномозговая травма: сб. Новокузнецк, 1988. А., Кинзерский А. Возможности функционального ультросонографического и допплерографического исследований в диагностике нарушений кровотока в вертебральных артериях // Хирургия позвоночника.
Микрогемоциркуляция нервных корешков и твердой мозговой оболочки до и после дискэктомии при поясничных болях / С. Миронов и др. Травматологии и ортопедии им. Нарушения микроциркуляции в, спинном мозге; в; позднем? Периоде травматическощболезнш/ В1.И. Шевцови,др.// Вопр: нейрохирургии: 2003;: №З.С; 17-21.
V ■'■.■■' ' 51. Нейротравматология 74.
Олешкевич, Л. Дулуб // Вопр.
Транквиллитати А. Возможность восстановления произвольных движений нижних конечностей у больных с перерывом спинного мозга // Восстановление функций при поражениях центральной и периферической нервной системы. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. М.: Медпресс, 1997.
Д., Соломатин Н. Нейроортопедическая классификация закрытой позвоночно-спинномозговой травмы // Травматология и ортопедия России. Хирургическая тактика при осложненных переломах грудопоясничного отдела позвоночника / А. В Антонов, Ш. Валишин // V съезд нейрохирургов России: материалы« съезда. В., Макаров А. Ю;, Мазуркевич Е.
Магнитная-резонансная, томография1 при« заболеваниях; центральной! Нервной^ системы., СПБ'.: Гиппократ, 1999; 191с. Т., Щурова Е.
Динамика температурно-болевой чувствительности у больных с острой позвоночно-спинномозговой,травмой; при лечении аппаратом наружной фиксации // Рений-ортопедии. Тяжесть- повреждения спинного? Мозга:; в зависимости от характера1 и уровня повреждения; позвоночного канала. // Травма позвоночника и спинного мозга (опасность, ошибки, осложнения): материалы симп; Новокузнецк, 1994; €.125-128. Шлапак И- П., Баран Ю.
В., Лисянский М. Спинальная травма: патофизиологические и;клинические аспекты // Украиш мед., журнг 2002. Н., Худяев А. Особенности оценки резервов микроциркуляции спинного мозга в различные периоды травматической болезни // Человек и его здоровье: Восьмой Рос. Е., Шевелев И.
И., Басков А. Международные стандарты в оценке неврологических нарушений при травме позвоночника- и спинного мозга//Вопр. Anatomical pattern of feeding artery and mechanism of intraoperative spinal cord ischemia / N. Shiiya et al.
Anterior spinal artery syndrome / H. L., Theriault E., Tator С. Ultrastructural evidence for arteriolar vasospasm after spinal cord trauma // Neurosurgery. Bieber E., Tolo V., Vematsu S. Spinal cord monitoring during posterior spinal instrumentation and fusion // Clin. 121-124.150':.
89. D., Görden C. Current developments in spinal cord injury research 90. Changes in nerve root motion and intraradicular blood flow during an intraoperative straight-leg-raising test / S.
Kobayashi et al. Anatomie et pathlogie arterielles de la moelle. Early time-dependent: decompression? For-' spinal cord injury vascular mechanisms of recovery / G. Carlson et al.
// J; Neurotrauma. Experimental spinal cord ischemia;: model characterization and; improved outcome: with arterial hypertension / T. Ji Toung et al. Experimental study of acute spinal cord injury: a study of spinal blood flow / K. Kawata et al. // No Shinkei Geka. The arterial blood supply of the human spinal cord // Ji Comp.
Hansen R., Schliack H. Segmentale Innervation.Stuttgart:Thieme,1962. 240 p.■'■.' .■.■.
Hida S., Naito M;, Kubo M: Intraoperative measurements of nerve root blood flow during discectomy for lumbar disc herniation // Spine. Kobayashi S., Yoshizawa H., Nakai S. Experimental-study on.the dynamics of lumbosacral nerve root circulation // Spine. The pathophysiology of spinal cord injuiy and its clinical implications // Semin.
(Small Anim.). Laser-Doppler flowmetry in. Monitoring regulation of rapid microcirculatory changes in spinal cord / P.
Lindsberg et al. 263, No l,Pt2. L., Perani D., Lammertsma A.
Cerebral blood flow, blood volume and oxygen; utilization. Normal values and effect of age // Brain;, 1990.
The pathophysiological response to spinal cord injuiy. The current status of related research//J. W., Gammell K., Rothman R. Arterial vascularization of the cauda equine // J.
Bone Joint Surg. Quantitative measurement of spinal cord blood flow volume in humans using, vascular-space-occupancy MRI /H. Lu et al.//NMRBiomed. Secondary spinal cord hypoperfusion of circumscribed areas after injury in rats / R: Tei et al. // Neurol; Res.
403-408; 107. I., Khudiaev A. T., Kovalenko P. Traitement par fixateur externe des lesions du rachis et de la moelle epiniere // Rachis. Spinal cord blood flow and ischemic injury after experimental sacrifice of thoracic and: abdominal segmental arteries / C. Spinal cord blood flow changes during the sleep-wake cycle in rat / G. Zoccoli et al.
Spinal, cord blood flow in response to focal compression / P. Hitchon et al. // Spinal Disord. Spinal cord blood flow measurement by arterial spin labeling / G. Duhamel et al. Spinal cord retrograde perfusion: review of the literature and experimental observations / M.
Pocar et al.' Trauma of the spine and spinal cord: imaging strategies / P; M.
Parizel et al. Viscoelastic relaxation and regional blood flow response to spinal cord compression and decompression / G. Carlson et al. No paraplegia or other spinal-cord ischemic deficit occurred // Canad. Wang R., Ehara K., Tamaki N. Spinal cord edema following freezing injury in the rat: relationship between tissue water content and spinal cord blood flow // Surg.
Wullenweber R. First results of measurements of local spinal blood flow in man by means of heat clearance // Blood flow through organs and tissues: proc. Intern, conf.
Glasgow, mars 1967. Edinburgh: Livingstone Presse, 1968. Yoshizawa H., Kobayashi S., Kubota K. Effect of compression on intraradicular blood flow in dogs // Spine. Spinal cord contusion models // Prog.
Иванчин, ГОУ ДПО 'Новокузнецкий институт усовершенствования врачей' Росздрава, Федеральный научно-практический центр медико-социальной кспертизы и реабилитации инвалидов. Россия РЕЗЮМЕ. Восстановления нарушенных функций спинного мозга носит этапный характер и требует дифференцированных подходов к комплексной реабилитации каждого больного. На этапе реституции целесообразно проведение стабилизирующих операций и активной медикаментозной терапии. На этапе регенерации - введение факторов роста нейронов и глии; препараты, препятствующие демиелинизамции; физиотерапия, кинезитерапия. Этап компенсации связан с приоритетным применением кинезитерапии, средств технической и ортопедической реабилитации, лечением вторичных осложнений. Ключевые слова: позвоночно-спинальная травма, реабилитация, реституция, регенерация, компенсация.
Общепатологические аспекты спинальной травмы Морфологическое изучение травмированного спинного мозга (СМ) указывает на то, что повреждение тканей не ограничивается областью воздействия разрушающей силы, а, захватывая первично интактные участки, приводит к образованию более обширного повреждения. При этом в процесс вовлекаются структуры головного мозга, а также периферической и вегетативной нервной систем. Установлено, что сенсорные системы изменяются гораздо глубже, чем моторные 31. Современная концепция патогенеза травматического повреждения СМ рассматривает два основных взаимосвязанных механизма гибели клеток: некроз и апоптоз. С некрозом связывают непосредственное первичное повреждение мозговой ткани в момент приложения травматической силы (контузия или сдавление паренхимы мозга, дисциркулляторные сосудистые расстройства).
Некротический очаг впоследствии эволюционирует в глиально-соединительнотканный рубец, вблизи которого в дистальном и проксимальном отделах СМ образуются мелкие полости, образующие посттравматические кисты различного размера 1. Апоптоз является механизм отсроченного (вторичного) повреждения клеток, представляющего собой их физиологическую гибель, необходимую в норме для обновления и дифференцировки тканей 64.
Развитие апоптоза при травме СМ связано с воздействием на геном клетки возбуждающих аминокислот (глутамат), ионов Са2+, медиаторов воспаления, ишемии и пр. 8, 54, 10, 12, 14, 41. Первоначально наблюдается апоптоз нейронов вблизи от некротического очага (пик гибели - 4-8 часов). Затем развивается апоптоз микро- и олигодендроглии (пик гибели - третьи сутки). Следующий пик глиального апоптоза наблюдается через 7-14 суток на отдалении от места травмы и сопровождается гибелью олигодендроцитов.
4, 71 Вторичные патологические изменения включают петехиальные кровоизлияния и геморрагический некроз, свободнорадикальное окисление липидов, увеличение протеазной активности, воспалительный нейронофагоцитоз и тканевую ишемию с дальнейшим высвобождением ионов Са2+, возбуждающих аминокислот, кининов, серотонина. Все это в конечном итоге проявляется распространенной восходящей и нисходящей дегенерацией и демиелинизацией нервных проводников, гибелью части аксонов и глии. Расстройства в деятельности ряда органов и систем, непосредственно не пострадавших при травме, создают новые многообразные патологические ситуации.
В денервированных тканях повышается чувствительность к биологически активным веществам (ацетилхолину, адреналину и т. Д.), возрастает возбудимость рецептивных полей, снижается порог мембранного потенциала, уменьшается содержание АТФ, гликогена, креатинфосфата. В паретичных мышцах нарушаются липидный и углеводный обмен, что влияет на их механические свойства - растяжимость и сократимость, способствует ригидности. 1, 33 Расстройство минерального обмена приводит к формированию параоссальных и периартикулярных осификатов, осифицирующего миозита, остеопороза. Все это может стать причиной новых осложнений: пролежней, трофических язв, остеомиелита, суставно-мышечных контрактур, анкилозов, патологических переломов, костных деформаций - в опорно-двигательном аппарате; камнеобразования, рефлюкса, воспаления, почечной недостаточности - в мочевыводящей системе.
Складываются связи, носящие разрушительный характер. Возникает угнетение и функциональное выпадение ряда систем, непосредственно в травме не пострадавших. Под действием непрерывного потока афферентной импульсации активные нервные структуры впадают в состояние парабиоза и становятся невосприимчивыми к специфическим импульсам. Параллельно формируется и другая динамическая линия - восстановительно-приспособительных функциональных изменений. В условиях глубокой патологии происходит оптимально возможная перестройка механизмов обеспечения адаптации к среде.
Организм переходит на новый уровень гомеостаза. В этих условиях гиперреактивности и напряжения формируется травматическая болезнь спинного мозга (ТБСМ) 31. Основные этапы восстановления нарушенных функций спинного мозга Основываясь на данных патологической физиологии и патологической анатомии, можно различить несколько взаимосвязанных и взаимообусловленных этапов восстановления функций, нарушенных в результате поражения СМ.
Ключевыми из них являются три: реституция, регенерация и компенсация 23. Реституция Реституция - это разнообразные процессы восстановления деятельности обратимо поврежденных структур.
К ним относится восстановление нейродинамических взаимоотношений, уменьшение активности патологической доминанты, устранение гипоксии и восстановление кровообращения, декомпрессия СМ. В качестве примера реституции можно привести 'спонтанное' восстановлениевременно угнетенных в результате охранительного торможения функций (функциональная асинапсия, спинальный шок). Возможность восстановления (растормаживания) функций зависит, прежде всего, от глубины и характера процессов, поддерживающих фиксацию имеющегося дефекта.
Так, если изменение возбудимости и проводимости нервной ткани связано с травматическим отеком или нарушением кровообращения - угнетение регрессирует довольно быстро и функция может восстанавливаться полностью, как только спадет отечность и улучшится микроциркулляция. Если источником торможения центральной нервной системы (ЦНС) служат постоянно действующие патологические раздражители (рубец, киста, осколок) - это угнетение функций может продолжаться неопределенно долгий срок и сниматься лишь после того, как данный агент будет устранен. Реституционные механизмы осуществляются в основном благодаря восстановлению проницаемости межклеточных мембран, нормализации внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов и активации ферментативных систем. В связи с этим основное значение на этом этапе приобретает медикаментозное лечение (ангиопротекторы, гепарин; средства, улучшающие микроциркулляцию; противоотечная, спазмолитическая, сосудорасширяющая, противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия, стимуляторы ЦНС, нооторпы, антихолинэсеразные и нейромедиаторные препараты, глюкокортикоидные и анаболические гормоны, имуносупрессанты, витамины, производные АТФ, фосфора, кальция) 23. Медикаментозная терапия при травме СМ значительно усовершенствовалась за последние пять - семь лет.
Она наиболее результативна в первые часы и дни после поражения. Имеются сообщения о высокой эффективности подавления апоптоза введением моносиалового ганглиозида (GM1), не позднее 48 часов после травмы; метилпреднизолона - в первые 3-8 часов 67, 73. Изучается протекторное влияние при апоптозе некоторых медиаторов воспаления - интерлейкина-10, простагландина Е2, а также факторов роста нервной ткани NGF, BDGF, NT3 и др.
Перспективны исследования по введению рилузола - блокатора глутаматергической нейротоксичности и протеолиза цитоскелета 61. Огромный реституционный потенциал заключается в своевременных операциях по стабилизации позвоночника и декомпрессии СМ. Устранение спинальной фиксации, купирование субдурального отека и восстановление ликвородинамики может привести к восстановлению функций даже спустя годы после травмы. До недавних пор, большинство посттравматических сирингомиелических кист лечили дренированием, что приводило к рецидиву в 80% случаев.
Удаление спаек, трансплантация твердой мозговой оболочки и восстановление тока цереброспинальной жидкости вокруг места повреждения приводит к долгосрочному исчезновению кисты. Для препятствования повторного эпидурального рубцевания также предложено введение специального (адконового) геля 73. Активации морфологически сохранных, но функционально бездеятельных структур, находящихся в состоянии глубокой депрессии, в значительной степени могут содействовать лечебные физические факторы и кинезитерапия.
Физические методы усиливают рассасывание деструктивных тканей, инфильтратов, гематом, рубцов, спаек; стимулируют метаболизм в денервированных мышцах, нормализуют мышечный тонус, восстанавливают функции тазовых органов; уменьшают боли; повышают защитные силы организма 49. Выраженным сосудорасширяющим и противоотечным действием обладает электрическое поле УВЧ, ультразвук потенцирует спинальное кровообращение, гальванический ток повышает физиологическую активность тканей, усиливает биосинтез и обладает анаболическим действием 19.
Некоторые авторы с осторожностью рекомендуют применять физиотерапию в условиях спинального шока, боясь его усугубления, однако если нет регресса симптоматики в первые несколько дней, назначение физиотерапии является патогенетическим и оправданным 15. Установлено, что при использовании движений в качестве лечебного фактора в мышцах усиливаются ресинтез гликогена и белков, утилизация азота, потребление кислорода 29, 32. Тренировки пассивными и активными движениями представляют собой мощные афферентные и эфферентные стимулы, способствуют растормаживанию нейронов в зоне функциональной асинапсии и развитию новых путей передачи импульсов 52. По данным обзора мировой печати 73, важным достижением последних лет в реабилитации стало осознание роли феномена 'learned non-use' ('разучился использовать'). Этот термин имеет отношение к анатомически сохранным нервным цепям, выключающимся после длительного периода бездействия. Подобно мышцам, которые атрофируются, если не используются, нервные цепи также могут потерять свои функции. Исследования показали, что феномен 'learned non-use' можно обратить интенсивными упражнениями даже после десятилетий паралича 72.
В последнее время активно развиваются методики коррекции движений путем многоканальной функциональной электрической стимуляции мышц в точном соответствии с естественной программой их возбуждения и сокращения в двигательном акте. При этом в качестве источника биологической обратной связи используется угол сгибания в одном из суставов конечности, находящийся в тесной корреляции с параметрами биоэлектрической активности мышц в норме. Для стимуляции мышц верхней конечности имеются устройства с накожными и имплантированными электродами. Многие аппараты для электростимуляции соединяют с устройствами для кинезитерапии (велотренажер) 73.
Регенерация Регенерация - это структурно-функциональное восстановление целостности тканей и органов в результате их повреждения или частичной утраты. В основе этого процесса лежит способность к росту и размножению специфических элементов различных тканей. Все ткани по свойственному им типу регенерации делятся на три группы: ткани, которым присуща клеточная регенерация, клеточная и внутриклеточная и только внутриклеточная регенерация 23.
Нейроны низших животных обладают способностью к регенерации, что является основным механизмом их восстановления. У высших млекопитающих эта возможность в значительной степени генетически подавляется. Способность к восстановлению нервной ткани у взрослого человека в основном проявляется регенерацией периферических нервных волокон, а в нервных клетках возможна лишь внутриклеточной регенерацией. При этом следует учесть, что процесс установления синаптических связей растущих проводников с мотонейронами поврежденного участка СМ (спраутинг) происходит на основе конкурентной борьбы за обладание синаптическими участками. Нередко к моменту прорастания нервных волокон их место может быть занято другими эфферентными системами ЦНС, как правило, более низкого филогенетического уровня. Кроме того, происходит гибель и дегенерация самих спинальных нейронов, не получивших иннервации своевременно.
Тем не менее, некоторые люди восстанавливают двигательную и сенсорную функцию через годы после травмы. Имеется много указаний на потенциальную возможность роста аксонов 54, 60, 65. Теоретически, причинами, затрудняющими этот процесс, могут быть либо слабые способности аксонов к регенерации, либо клеточное окружение, тормозящее их рост 54. Из медикаментозных средств для стимуляции регенерации обычно используют глюкокортикоидные гормоны, рассасывающие и протеолитические ферменты, кортексин, церебролизин. В последние 15-20 лет достигнут значительный прогресс в понимании механизмов, регулирующих репаративную активность ЦНС.
Имеющиеся данные указывают на два возможных подхода к увеличению ее восстановительного потенциала. Первый основывается на создании условий, благоприятствующих росту аксонов, второй связан с замещением разрушенных клеточных структур новыми функционально полноценными клетками 10, 18, 20, 28. Установлено, что такая клеточная трансплантация, с одной стороны, может создавать благоприятное для аксонального роста микроокружение, а с другой - обеспечивать замещение поврежденных нейронов функционально полноценными донорскими клетками 47. Практически все клетки СМ имеют рецепторы к факторам роста, которые стимулируют регенерацию нейронов и пролиферацию глиальных клеток. К пептидным нейротрофическим факторам роста относится фактор роста нервов 40, основной фактор роста фибробластов, цилиарный и глиальный нейротрофические факторы, нейротрофический фактор головного мозга, инсулиноподобный фактор роста, нейротропин-3 20, 25, 55, 54, 4. Они поддерживают нейрональное выживание, индуцируют спраутинг, обеспечивают направление роста нейронов. Первоначально травма увеличивает число факторов роста, но в дальнейшем происходит их истощение.
Это дает основание стимулировать аксональный рост путем медикаментозного введения этих факторов или трансплантации продуцирующих их фибробластов 8. Следует заметить, что факторы роста могут быть ответственны и за избыточный посегментарный спраутинг, часто приводящий к гиперрефлексии и спастичности 8. Выжившие и регенерирующие аксоны должны быть миелинизированы. С этой целью апробируются внутривенные инъекции иммуноглобулинов, используемых для лечения демиелинизирующих заболеваний, таких, как рассеянный склероз и синдром Guillian-Barre.
Например, копаксон (препарат для лечения рассеянного склероза) улучшает восстановление поврежденного СМ, стимулируя иммунный ответ на основной белок миелина. В условиях эксперимента показано положительное влияние 4-аминопиридина (4-AP) на спастичность, боль, чувствительные и двигательные нарушения у больных с демиелизированными аксонами при хроническом повреждении СМ. Вакцинация мышей гомогенатами спинного мозга или миелинассоциированными гликопротеинами, стимулирует регенерацию и ремиелинизацию 73. Давно известно, что шванновские клетки, проникая в поврежденный СМ из нервных корешков, ремиелинизируют аксоны 44. В условиях эксперимента крысам предварительно назначался препарат ролипрам из класса антидепрессантов, затем вводилось два миллиона шванновских клеток, которые формируют оболочку вокруг нервных волокон.
В последующем вводился цАМФ, стимулирующий рост нейронов. Это обеспечивало восстановление спинного мозга и возвращение контроля над конечностями 2. Хондроитин-6-сульфат протеогликаны (CSPG), выделяющиеся астроцитами, сильно тормозят аксональный рост в месте повреждения. Хондроитиназа АВС является бактериальным ферментом, который расщепляет CSPG. Ее ежедневное введение в СМ стимулирует регенерацию, улучшая двигательные функции у крыс после задней гемисекции 73.
В эмбриогенезе источником нейронов и глии являются мультипотентные клетки предшественники. При дифференцировке они могут трансформироваться в нейроны, астроциты или олигодендроциты 66. Появилось много доказательств того, что невральные стволовые клетки появляются и у взрослых в ограниченных областях ЦНС, главным образом в наружном слое белого вещества и в эпендимальном слое центрального канала. Эндогенные стволовые клетки способны превращаются в предшественников олигодендроглии, которые ремиелинизируют поврежденные аксоны спинного мозга 59, 9, 63.
Обонятельная оболочечная глия (Olfactory Ensheathing Glia - OEG) происходит из стволовых клеток слизистой носа. Она схожа со шванновскими клетками и в течение всей жизни сохраняет способность к миелинизации постоянно обновляющихся аксонов обонятельных луковиц. При пересадке OEG в СМ она выживает, и ремиелинизируют его поврежденные аксоны. Около четырех лет назад появились сообщения, что OEG улучшает неврологическое восстановление у животных.
Сейчас проводятся клинические испытания трансплантации клеток OEG в Пекине и Лиссабоне 62, 5. В месте непосредственной травмы в результате воспалительных реакций образуется рубец различной степени выраженности 14, 45.
Соединительнотканные, глиальные элементы и миелин рубца рассматривают как главную причину, препятствующую прорастанию аксонов. Для модуляция процесса образования рубца использовали стероиды, лазерное излучение и магнитные поля, трансплантацию желатиновых капсул, оболочки желчного пузыря, денатурированного куриного желтка, миллипоровые фильтры и т. В некоторых случаях это меняло число и ориентацию соединительнотканных волокон, усиливало коллатеральный спраутинг, но никогда не сопровождалось прорастанием волокон сквозь рубец. 54.В последние годы установлено, что в целом микроглия способствует регенерации аксонов, но может выделять различные токсины, которые их повреждают 58. Schwab и соавт.
54 получили моноклональные антитела - IN-1 к молекулам миелина. В условиях эксперимента обнаружилось поразительное увеличение спраутинга аксонов кортико-спинального тракта под влиянием IN-1. При этом даже 'неправильное' образование синапсов способно вернуть некоторые довольно физиологические движения конечностей 45. Наибольшее развитие получили методики имплантации к месту травмы образований, способных пропускать растущие аксоны: отрезков периферических нервов или выделенных из них культур шванновских клеток 58. Другим примером успешного использования трансплантационных технологий стала пересадка эмбриональной ткани, содержащей стволовые клетки, а также культивированных нейробластов 54. Есть много источников стволовых клеток 20, 36. Наиболее известный - фетальные клетки, полученные при прерывании беременности от плодов человека.
Для пересадки в спинной мозг используются многие отделы эмбрионального мозга (неокортекс, нейроны симпатической цепочки, нервные ганглии кишечника). Множество плюрипотентных стволовых клеток содержится в пуповинной крови.
Костный мозг, слизистая носа, периферическая кровь, кожа, жир и зубы детей также содержат мезенхимальные стволовые клетки. Растущие аксоны длинных трактов регенерируют в эмбриональный трансплантат и формируют связи с ним. Однако их число незначительно, а наблюдаемый рост, даже у крыс, простирался не далее 3 см.
Очевидно, что регенерирующие аксоны могут устанавливать случайные эктопические связи, ухудшающие функцию. Однако у больных с повреждением шейного и поясничного утолщения СМ снижение уровня неврологического дефицита даже на 2-3 сегмента является большим облегчением. Возвращаются некоторые движения в верхних конечностях, иногда можно добиться улучшения функции тазовых органов и вегетативно-трофической иннервации 54.
В ЦНС различают длинноаксонные (исполнительные) нейроны, а также коротко- и безаксонные (интернейроны). В среднем, на 1 мотонейрон приходится 3 - 5 тыс. Интернейронов непосредственного окружения.
Интернейроны особенно чувствительны к действию лечебных физических факторов. Под их воздействием они в течение долгого времени удерживают изменение мембранного потенциала, метаболические сдвиги и способны вновь образовываться за счет миграции нейробластов из камбиального слоя мозга (гиперплазия). Длинноаксонные нейроны под действием физических факторов не способны к новобразованиям, вместо этого в них преобладают явления гипертрофии (увеличивается количество ядерной ДНК, повышается энергетический и пластический потенциал) 49. Некоторые физические факторы способны ускорять рост проводников в месте повреждения спинномозговых структур, а также оказывают влияние на направление роста аксонов. Импульсная проводимость улучшается под влиянием электрофореза антихолинэстеразных средств, био- и нейростимуляторов (прозерина, галантамина, дезоксипеганина гидрохлорида, алоэ, стекловидного тела, гумизоля, стрихнина, кофеина бензоата, тиамина бромида).
Установлено активное влияние постоянного тока на регенерацию нервных волокон. Очевидно, это происходит в связи с тем, что гальванизация позвоночника вызывает ионное возбуждение, сходное с процессом распространения нервного импульса. Повышение концентрации биологически активных веществ в зоне воздействия усиливает биосинтез. Имеются указания, что под влиянием интерференционных токов активируются процессы регенерации нервной и костной ткани. При этом повышается деятельность тканевых ферментов, нормализуется метаболизм белков и нуклеиновых кислот.
Регулярная эксплуатация синапса методом ритмичного возбуждения нерва и сокращения мышцы электрическим током поддерживает рабочий тонус мышцы и способствует регенерации нервного волокна, иннервирующего эту мышцу. Ингибированию глиомезодермального рубца в травматическом очаге способствует электрофорез лекарственных веществ по продольной или паравертебральной методике (лидаза, ронидаза, трипсин, папаин, лекозим, калия йодид, лития карбонат, гипосульфат натрия, ихтиол).
Эффективно также применение ультразвуковой терапии19. Известно, что при дозе озвучивания 1 Вт/см2 цитоплазма клеток совершает бурное круговое движение, что проявляется в изменении содержания мукополисахаридных структур миелиновых оболочек и ускорении миелинизации растущих аксонов. В этих же целях могут быть применены микроволны, оказавшееся активными для ультраструктур спинного мозга в дециметровом диапазоне 49.
Существует мнение, что в ранний период спинальной травмы не следует проводить активной лечебной физкультуры (ЛФК), ее считают даже противопоказанной 30. Между тем начало занятий ЛФК сразу же после проведения реанимационных мероприятий целесообразно.
Под действием ЛФК происходят выраженные гуморальные сдвиги с активацией гормонов, ферментов, ионов калия и кальция. Пассивные и активные движения сопровождаются афферентными и эфферентными импульсами и способствуют регенерации тканей в очаге поражения. В тоже время известно, что интенсивное истощающее возбуждение ведет к отложению аммиака в нервной ткани, изменяет обмен белков в сторону катаболизма, вызывает структурные перестройки белковых молекул, снижает уровень гликогена и АТФ в мозговых структурах 19.
Компенсация Компенсация представляет собой процесс, объединяющий многообразные реакции по функциональному замещению или возмещению утраченных или недостаточных функций. Как правило, при различных повреждениях и заболеваниях ЦНС она завершает восстановительные механизмы, возникающие в связи с реституцией и регенерацией. Можно выделить три наиболее значимых звена, обеспечивающих компенсацию функций: 1) сохранившиеся элементы поврежденной структуры; 2) структуры, близкие в функциональном отношении к поврежденным; 3) дополнительные структуры и механизмы 23. Развитые млекопитающие имеют избыточное количество аксонов, что во многих случаях, даже при грубом повреждении СМ, позволяет восстановить ряд утраченных функций. Windle 68, кошки после почти полной перерезки спинного мозга способны восстанавливать утраченные движения. При морфометрическом исследовании СМ у этих животных имелось только 5-10% от нормального числа аксонов. При этом, у здоровых животных количество функционирующих аксонов составляет приблизительно 500 000, у парализованных после травмы - 20 000, а у животных с восстановившейся функцией ходьбы - 60 000 70.
Человеческий спинной мозг также способен к восстановлению функции даже после повреждения до 90% его объема. Имеются документальные подтверждения частичного восстановления движений при повреждениях, оставляющих интактной узкую полоску белого вещества СМ 35. Известно, что в случаях опухолевого поражения СМ неврологический дефицит остается невыраженным, пока опухоль не займет около 90% его поперечника. Таким образом, для восстановления утраченных функций требуется лишь небольшое количество аксонов.
При обычном течении травматического процесса уцелевшие короткоаксонные нейроны серого вещества СМ, относящиеся к проприоспинальной проводящей системе, способны давать новые отростки (спраутинг) 25, 55. Последние образуют синапсы с клетками, связанными до травмы с длинными цереброспинальными нисходящими или восходящими трактами.
Такие изменения не могут называться истинной регенерацией поврежденных клеток, а являются компенсаторной перестройкой межклеточных связей. При благоприятных условиях (отсутствие компрессии спинного мозга, достаточное кровоснабжение, свободный ликвороток) включение дополнительных интернейронов и образование новых связей обеспечивает уменьшение неврологического дефицита в пределах 1-2 сегментов 12, 14, 25, 32. В случае поражения, например, шейного отдела СМ это может значительно улучшить качество жизни больного.
В подавляющем большинстве наблюдений у больных с позвоночно-спинальной травмой абсолютного перерыва СМ не происходит. Сохранение лишь 10% аксонов способно обеспечить существенное функциональное восстановление. Тем не менее, очень часто эти больные становятся тяжелыми инвалидами. Даже при полном разрыве мозгового шнура, передача импульсов от центра на периферию в принципе возможна по экстрамедуллярным связям 19, 32. От каждого спинномозгового корешка отходит ветвь к твердой мозговой оболочке (r. Meningeus или возвратный нерв Люшка), содержащая симпатические волокна. Соединяясь с аналогичными ветвями возвратных нервов нижележащих корешков, она образует переднее и заднее сплетения твердой мозговой оболочки (plexus meningeus) 53.
Волокна симпатитческих ганглиев паравертебральной цепочки также входят в боковые рога СМ в составе каждого спинномозгового нерва 42. Мышцы, как правило, получают двигательную и чувствительную иннервацию из 2-3 соседних сегментов 48. По мнению В.А. Качесова 21, при фактическом поражении 1-2 метамеров СМ, все это, создает предпосылки для проведения нервного импульса в обход пораженных сегментов. У больных с травмой СМ при наличии очагов демиелинизации нервных волокон вероятна передача возбуждения между соседними аксонами по типу 'короткого замыкания' (эфаптическая передача) 57.
Если оборванные концы телефонного кабеля опустить в электролит, то трансляция сигналов становится возможной, но эта информация будет искажена и немодулирована, телефон способен звонить, но речь будет невнятной. Качесов 21 смело полагает, что спинномозговая жидкость, являясь электролитом, также проводит немодулированные электрические сигналы от сегментов выше места поражения к сегментам ниже места поражения 53, 33. При условии восстановления адекватной циркуляции ликвора возможно недифференцированное сокращение крупных мышечных массивов, однако произвольная моторика отдельных мышц отсутствует. Как правило, на этапе компенсации нарушенных функций медикаментозное лечение при травматической болезни СМ отступает на второй план. Лишь отдельные больные нуждаются в периодическом купировании болевого синдрома, вегетативно-сосудистых расстройств, лечении спастического мочевого пузыря, уроинфекций, пролежней и т.д. В последнее время для борьбы с нейропатической болью используется подоболочечные инфузии морфина и противоэпилептических средств - карбамазепина, леветирацетама 27, больших доз ГАМК-эргического препарата неуронтина (габапентина), антагонистов глютаматных и NMDA-рецепторов 26 - кетамина, декстрометорфана 16.
При спастическом мочевом пузыре применяют внутрипузырное впрыскивание спазмолитика дитропана (оксибутинин) 34. Капсаицин - экстракт перца, вводимый внутрипузырно, поглощается нервными волокнами и приводит к истощению субстанции P в спинном мозге, стойко (на 2-3 месяца) уменьшая спастичность мочевого пузыря.
Для купирования спастики в конечностях недавно был апробирован альфа-адреномиметик тизанидин, подобный клонидину 22, 73. Гораздо большее значение для компенсации патогенетических проявлений ТБСМ приобретают факторы ортопедической и физической реабилитации (реконструктивные операции, физио- и кинезитерапия, электростимуляция). Недавно хирурги начали применять прогрессивные методы создания перемычек из периферических нервов для восстановления функции мышц и мочевого пузыря, путем их реиннервации из сегментов СМ, расположенных выше уровня поражения 28.
Методы аппаратной физиотерапии (гальванизация, диадинамические и синусоидальные токи) широко применяются при тазовых нарушениях. Имплантация крестцовых электростимуляторов используется для активизации мочеиспускания и предотвращения недержания мочи. Низкочастотная электрическая стимуляция также успешно используется при паралитической слабости мышечного корсета. Эффективным средством повышения функциональной способности мышц с нарушенной иннервацией является лекарственный электрофорез антихолинэстеразных веществ 19. Сегодня в двигательной реабилитации инвалидов с ТБСМ можно выделить два направления. Заместительная концепция предусматривает компенсацию функции органов, расположенных ниже уровня поражения, структурами с сохранной иннервацией; восстановительная - предполагает максимальное использование остаточных возможностей самих пораженных систем 24. В первом случае кинезитерапевтические мероприятия (лечебная гимнастика, массаж, электростимуляция) и дополнительные технические устройства (коляска, тутора, корсеты) направлены на увеличение возможностей сохранного двигательного потенциала и стабилизацию туловища в переходной зоне; во втором - на максимальную интеграцию недифференцированных координаций парализованных сегментов тела в полезные для инвалида действия.
При шейно-спинальной травме моторный и сенсорный дефицит больных столь велик, что восстановительная концепция приобретает первостепенное значение. Учитывая вышесказанное, Л.Д. Потехин 38 предлагает следующий алгоритм реабилитации. Попытки воссоздать специфические (активные, произвольные) движения в паретичных конечностях, все параметры которых (сила, скорость, ритм, точность) полностью управляются пациентом. При невозможности восстановить специализированные произвольные функции привлекаются неспецифические двигательные системы, предусматривающие, как правило, использование больших мышечных массивов. При этом перемещение парализованного сегмента тела становится возможным, благодаря содружественному участию непораженных (или менее пораженных) синергистов. Например, захват и удержания предмета осуществляют обе кисти; сгибание руки достигается путем использования шейного тонического облегчения или отрицательного опорного рефлекса и т.п.
Дефицит специфических и неспецифических систем служит поводом для активациирезервных способов осуществления данной функции. Например, при невозможности писать рукой, реабилитируемый обучается выполнять этот навык ртом. При отсутствии надежд на восстановление движений в ногах, следует укреплять мышечную силу плечевого пояса, чтобы больной при помощи рук мог передвигаться в кресле-коляске. Если же исчерпаны все компенсаторные возможности реабилитации, дальнейший прогресс двигательных функций достигается обучением пользованию механическими приспособлениями: компьютер - для письма и общения; корсеты, фиксирующие аппараты, штуцера, манжеты, трости, костыли - для сидения, стояния и перемещения. При крайнем дефиците двигательных возможностей (тяжелое общее состояние, дыхательная недостаточность, грубый вялый паралич, контрактуры) инвалиду необходима постоянная помощь другого человека.
В этом случае необходимо обучать его родственников приемам пассивной кинезитерапии и навыкам ухода за спинальным больным. При спастической параплегии сила и сократимость мышц ниже уровня поражении СМ не нарушена, страдает лишь способность произвольного управления ими. Несмеянова 32 и А.Н. Транквиллитати 46, доказали принципиальную возможность использования цепных миотатических синкинезий для воссоздания примитивной двигательной активности этих мышц.
В этом случае запуск движений производился из верхних участков длинных мышц туловища и плечевого пояса путем подтягивания на руках за изголовие кровати. Далее с коротким интервалом в активность последовательно включались нижние отделы выпрямителя позвоночника и косых мышц живота, средняя ягодичная мышца, четырехглавая и двуглавая мышцы бедра. В результате происходило слабое сгибание голени. Возникала как бы последовательная цепь рефлексов, в которой сокращение одной мышцы активирует дистально расположенную мускулатуру.
В дальнейшем эти выработанные реакции легко вызывались уже при слабом растяжении мышцы или сдвиге кожи над ней. (есть данные о большой чувствительности гамма-мотонейронов к слабым кожным раздражениям 13). Другим механизмом компенсаций при восстановлении утраченных функций является перестройка самих функциональных систем (ФC). Исследования П.К. Анохина 3 убеждают, что каждая ФС (дыхания, пищеварения, кровообращения, ходьбы и т.д.) исходно располагает комплексом разнообразных афферентных связей, образующих своеобразное 'афферентное поле', необходимое для ее нормальной работы. В процессе онтогенеза большее число афферентаций различной модальности теряет свою актуальность, остается лишь небольшой круг реально действующих входов. Как правило, выделяется одна 'ведущая афферентация', в то время как остальные переходят в латентное состояние, образуя 'запасной фонд' данной ФС 39.
Иными словами, первоначально на любую из перечисленных функций могут оказывать регулирующее воздействие гораздо большее количество внешних и внутренних причин, а затем, часто на конкурентной основе, господствующее влияние на них захватывает один или несколько основных факторов. Например, акт мочеиспускания осуществляется под влиянием интероцептивной импульсации, однако при известных обстоятельствах он может реализоваться в ответ на гипераферентные стимулы иной модальности - зрительные или акустические ('медвежья болезнь'). Подавляющее большинство сложно-координированных движений верхней конечности взрослого человека осуществляются под влиянием зрительных и слуховых раздражителей при участии двигательной коры, связанной со спинальными мотонейронами пирамидным трактом 43, 56. При нарушении кортикоспинальной иннервации в результате частичного повреждения шейного отдела СМ примитивное управление рукой можно обеспечить за счет уцелевших вестибулоспинальных связей путем инициации различных вестибулотонических реакций. В этом случае неспецифическими раздражителями проприорецепторов лабиринта может стать поперечная бинауральная гальванизация с силой тока 2 - 4 мА (наклон головы и отведение руки наблюдается на стороне анодной стимуляции) 50, 37, а также 'лифтные' и 'карусельные' статокинетические рефлексы, вызванные инерционными силами 51. Компенсация двигательных дефектов может совершаться не только за счет активации резервных входов ФС, но и при участии различных уровней ее филогенетической организации.
Можно привести классический пример, когда больной паркинсонизмом, не способный самостоятельно ходить (талямо-паллидарный уровень регуляции), отлично плавал (корковые уровни построения движений). Ребенок с гиперкинетической формой церебрального паралича, как правило, не может разговаривать во время ходьбы (ему необходимо было обязательно остановиться). Это образец кортикализации локомоторных функций. В других случаях для успешного выполнения ранее недоступного движения достаточно передать его на более низкий уровень управления ЦНС, ассоциировав его с давно известным и хорошо автоматизированным действием. Описан случай, когда больной не мог выполнить команду 'подними руку', но легко делал это по просьбе 'сними шапку' 7.
Заключение Таким образом, этапность восстановления нарушенных функций СМ, диктует необходимость дифференцированных подходов при разработке индивидуальных программ комплексной реабилитации каждого больного. На этапе реституции целесообразно незамедлительное проведение декомпрессионных и стабилизирующих операций на фоне мощной медикаментозной терапии, препятствующей развитию апоптоза.
Для вывода из парабиоза морфологически сохранных структур и преодоления феномена 'learned non-use' должна быть налажена адекватная физио- и кинезитерапия. На этапе регенерации желательно использование активно внедряющихся в клиническую практику факторов роста нейронов и пролиферации глиальных клеток. Показаны препараты, препятствующие демиелинизамции. Оправдано замещение поврежденных нейронов донорскими клетками различного происхождения.
Существенным вкладом является использование физио- бальнео- и кинезитерапии для модуляции процесса образования рубца и стимуляции спраутинга. Этап компенсации связан с приоритетным применением методов кинезитерапии, направленных на восстановление двигательных функций путем первоначальной активации по большей части неспецифических, а в дальнейшем - и специфических функциональных систем; использования внутрисистемной пластичности и поиска резервных афферентных входов.
Необходимо своевременное оснащение больных средствами технической и ортопедической реабилитации, выполнение реконструктивных и операций, медикаментозное лечение вторичных осложнений (пролежни, уроинфекция и т.д.). Список литературы Адо А.Д. Патологическая физиология./ А. Американцы научились лечить паралич, пока у крыс. // Mednovosti.Ru,. Очерки по физиологии функциональных систем.- М., Медицина, 1975.
Басакьян А.Г. Апоптоз при травматическом повреждении спинного мозга: перспективы фармакологической коррекции / А. Басакьян, А.В. Соколов, И.А Борщенко.- Вопросы медицинской химии № 5, 2000. В.Клинико-патогенетическое обоснование трансплантации препаратов эмбриональной нервной ткани при паркинсонизме / В.В.
Белопасов, В.П. Чехонин, В.П.
Баклаушев // Функциональная нейрохирургия. Материалы III съезда нейрохирургов России (4 - 8 июня 2002 года, Санкт-Петербург). Берглезов М.А., Комплексное лечение больных с тяжелыми нарушениями функции нижних конечностей в амбулаторных условиях: Пособие для врачей. Берглезов, В.И.
Угнивенко, В.М. Надгериев и др.
Москва, ЦИТО. Бернштейн Н.А. Очерки по физиологии движений и физиологии активности. М., Медицина, 1966. Некоторые аспекты патофизиологии травматического повреждения и регенерации спинного мозга. Сатанова // Журнал Вопросы нейрохирургии. Брюховецкий А.С.
Травматическая болезнь спинного мозга: сравнительный анализ новых методов лечения с применением стволовых клеток человека и животных./ Брюховецкий А.С. Современное состояние исследований регенерации центральной нервной системы in vitro и in vivo./ И. Викторов // Второй Всесоюзный симпозиум 'Возбудимые клетки в культуре ткани'. Пущино, 1984.
Витензон А.С. Метод и устройство программируемой электростимуляции мышц при патологической ходьбе./ А.С.
Витензон, А.М. Буровой // Материалы конференции 'Биомедприбор-2000'. В.Гомеостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга. Георгиева, И. Бабиченко, Д. Пучиньян - Саратов, 1993 - 115 c.
Основы регуляции движений: пер. Гранит - М., Мир, 1973. Проблемные аспекты механизмов восстановительных процессов в мозге. // Механизмы и коррекция восстановительных процессов мозга. Горький, 1982. Гурленя А.М., Физиотерапия и курортология нервных болезней./ А.М.
Гурленя, Г.Е. Бегель - Минск.- Высшая школа.- 1989.- 398. Декстрометорфан // Ответы на часто задаваемые вопросы о декстрометорфане (ДХМ). Применение метода многканальной динамической электростимуляции мышц у больных с поражениями крупных суставов нижних конечностей./ А.А. Паршикова // Лечебная физкультура и массаж. 2004.- № 2(11). Проблемные вопросы регенерации нервной системы: Лекции./ В.
C++ Операторы
Симферополь, 1986.- 156. ЛФК и физиотерапия в системе реабилитации больных травматической болезнью спинного мозга: Монография./ Г. Регенерация: Проблемы биологии развития. Карлсон // Пер. С англ.- М.: Наука, 1986.
Основы интенсивной реабилитации. Травма позвоночника и спинного мозга. Клонидин (Clonidine) // Регистр Лекарственных средств России (энциклопедея лекарств). Теоретические основы реабилитации при остеохондрозе позвоночника/ О.Г.
Толстокоров, Б.Г. Заславский, М.С.
Новосибирск, Наука.- 1983.- 214. Коновалова Н.Г. Восстановление вертикальной позы инвалидов с нижней парплегией физическими методами: Дис докт. Томск, 2004. Пластичность нервной системы./ Б.И. Изд-во МГУ, 1986.
Практические рекомендации по анальгезии и седации у взрослых./ Кошкин И.В. Леветирацетам (levetiracetam). Хирургия спинного мозга.
Лившиц - М., 1990. Магендович М.Р. О взаимоотношениях моторно-висцеральных и висцеро-моторных рефлексов./ М.Р. Магендович // Моторно-висцеральные и висцеро-моторные рефлексы: Сборник трудов - Пермь, 1963. Лечебная физическая культура в клинике нервных болезней. М., Медицина, 224. Нейротравматология: Справочник./ Под ред.
Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А.
Потапова.- Москва, 1994.- 356. Несмеянова Т. Стимуляция восстановительных процессов при травме спинного мозга./ Т. М., 1971, 120. Основы нейрофизиологии: пер.
Окс - М., Мир, 1969. Оксибутинин (дитропан) // Московское общество Рассеянного склероза. Структурно-функциональные основы компенсации функций при травме спинного мозга / В.П. Подачин, Г.Г. Мусалов, Н.И. // М., Наука. Полежаев Л.В.Трансплантация ткани мозга в биологии и медицине.
Полежаев, М.А. Александрова, В.Н. Витвицкий и др. Применение метода гальванической стимуляции лабиринта для исследования вестибулярного тонуса человека./ К.Е. Сметанин, Г.В. Кожина // VI Всероссийская конференция по биомеханике: Тезисы докладов: ИПФ РАН, 2002.
Кинезитерапия больных со спинальной параплегией: Учебное пособие для врачей, методистов и инструкторов лечебной физкультуры; врачей-физиотерапевтов./ под ред. Петрова.- Новокузнецк, 2002. Реабилитация двигательных функций в клинике нервных болезней.// Под. Руднева и А.Б.
Красноярск, 1979.- 144. Родионов И.М. Фактор роста нервов, гипертрофия и деструкция симпатической системы в эксперименте./ И.М. Ромоданов А.П., Некоторые проблемы травмы позвоночника и спинного мозга по данным зарубежной литературы./ А.П. Ромоданов, К.Э. // Вопр.нейрохирургии.
С.56 - 61 Росин Я.А. Физиология вегетативной нервной системы: Руководство./ Я.А. Росин - Москва, Наука, 1965.- 405. Солопова И.А.Вовлечение двигательной коры в позный контроль при стоянии на устойчивой и неустойчивой опоре./ И.А. Солопова, Н.В.
Денискина, О.В. // Тезисы докладов 6-й Всероссийской конференции по биомеханике 'Биомеханика-2002' (май 2002 г.): Нижний Новгород.
Станков Д.С., Катунян П.И., Крашенинников М.Е., Онищенко Н.А. Нейротрансплантация в лечение травмы спинного мозга. Степанян-Тараканова А. Травматическая болезнь спинного мозга./ А.
М., 1959.- 456. Транквиллитати А.Н. Возможность восстановления произвольных движений нижних конечностей у больных с перерывом спинного мозга./ А.Н. // В сб.: Восстановление функций при поражениях центральной и периферической нервной системы.- Л.,1967.- С.107 - 112. Трансплантационное лечение последствий спинномозговой травмы. / Новосибирский Центр Иммунотерапии и Транспланталоги.
Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. Триумфов - М.: Медпресс, 1997, 268. Физико-фармакологические методы лечения и профилактики./ В. Минск, Беларусь, 1979.- 223. Руководство по клинической аудиологии. М., 1962.- 504.
Физиология центральной нервной системы. Биохимические основы физической терапии./ П.Г. Шаде Дж.Основы неврологии: пер.
Форд - М., Мир, 1976. Восстановление функции спинного мозга: современные возможности и перспективы исследования./ И. Борщенко // Журнал Вопросы нейрохирургии - 2000. Нейробиология: Пер. Шлыков В.Ю.Роль дополнительного афферентного входа от руки в регуляции позы в условиях движущейся опорной поверхности. // VI Всероссийская конференция по биомеханике: Тезисы докладов: ИПФ РАН, 2002. Физиология человека: Пер.
М.: Мир, 1996. Repair and regeneration of the nervous system / A. Richardson, S. Berlin, 1982. Bunge R.P.Tholine D. Spinal cord reconstruction using cultured embryonic spinal cord strips. Bunge, M.I.// Spinal Cord Reconstruction, edited by C.
Bunge, and P. Raven Press, New York.
// Paraplegia. Lang-Lazdunski L., Heurteaux C., Vaillant N., Widmann C., Lazdunski M. Li Y., Field P. M., Raisman G. Stem cells in the mature and developing spinal cord: experimental studies and therapeutic implications for spinal cord injury. Horner // Материалы конференции 'Травма позвоночника и спинного мозга' (4 - 8 июня 2002 года, Санкт-Петербург).
Электронный ресурс. Режим доступа: Lockshin R.A.
Nucleic acids in cell death. Cell agening and cell death./ R.A Lockshin, Z. Zakeri-Milovanovic./ Eds. Devis, and D.C.
1984, Cambridge. 243 - 245 Marx J. Bipotent cortical progenitor cells process conflicting cues for neurons and glia in hierarchical manner./ J.K. Williams, JK.A.
Alberta, C.D. Stiles B.P.// J. 19(23) - P 9. Электронный ресурс.
Режим доступа: Ray S. K., Wilford G. G., Matzelle D. Yong C., Arnold P.M., Zoubine M.N., Citron B.A., Watanabe I., Berman N.E., Festoff B.W. 1998 - № 15. Neurol., Neurosurg., Psychiat.
Yong C., Arnold P.M., Zoubine M.N., Citron B.A., Watanabe I., Berman N.E., Festoff B.W. 1998 - № 15. Эффективность интенсивной тренировки в восстановлении двигательной функции./ W.
Young W., Keck W. Исследования по проблеме повреждения спинного мозга: достижения и перспективы (New Jersey, декабрь 2003 г.)./ W.
Наиболее просматриваемые статьи. Также в разделе Селезнева Н.Д., Михайлова Н.М., Калын Я.Б., Рощина И.Ф., Гаврилова С.И., Научный центр психического здоровья РАМН, г. Москва Резюме Изучалась эффективность.
Гарганеева Н.П. Современная медицина поддерживает концепцию факторов риска (ФР) как возможных причин развития и прогрессирования мультифакториальных. Женчевская, д.м.н. Шаробаро Кафедра госпитальной терапии Смоленской государственной медицинской академии СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ: АГ. Михайлова Н.М. Научный центр психического здоровья РАМН, Москва Жалобы на плохой сон – едва ли не самые частые из тех, что слышит врач общей практики.
Антибиотики, по многочисленным опросам, которые проводились в канун наступления нового столетия, были названы одним из выдающихся изобретений века XX. Чернеховская, доктор медицинских наук, профессор Г. Федченко, кандидат медицинских наук А.
Физиология Георгиева Скачать
Поваляев РМАПО, Москва Одной из актуальных задач. НИИ психиатрии МЗ РФ, Москва В последние годы на фармацевтическом рынке появился ряд новых антиэпилептических препаратов (Bergey G., 2001; Brodie M., 2001. Егорова А.Т., Базина М.И., Коржова И.Н. Существуют различные теории развития фоновых заболеваний шейки матки: инфекционная, иммунологическая, дисгормональная.
C++ Команды
В конце декабря 2007 г. Увидели свет долгожданные обновления к рекомендациям AHA/ACC по ведению больных инфарктом миокарда (ИМ) с подъемом ST от 2004 г. Экспертиза временной нетрудоспособности Экспертиза временной нетрудоспособности граждан в связи с болезнью, увечьем, беременностью, родами.